РЕФЕРАТ Синдром массивной жировой эмболии

Предмет:	Медицина и здравоохранение.
Цена:	80 руб.
	Работа доступна сразу после оплаты.

Содержание:

ЭТИОЛОГИЯ
Жировая эмболия - это множественная окклюзия кровеносных сосудов каплями жира. В развитии жировой эмболии существует 3 основных причины:
· Переломы длинных трубчатых костей и попадание фрагментов костного мозга в кровоток
· Обширные разможженные травмы подкожной жировой клетчатки с попаданием частиц жира в кровоток
· Внутривенное введение больших количеств жирорастворимых лекарственных препаратов
Жировая эмболия сопровождает до 90% переломов длинных трубчатых костей, однако в большинстве случаев протекает в виде микроэмболии бессимптомно. Клиническая симптоматика – синдром массивной жировой эмболии выявляется при многочисленных переломах и обширных травмах в 5-10% случаев. Летальность от синдрома жировой эмболии – до 5%. Низкие показатели связаны с тем, что по результатам вскрытия часто жировая эмболия выставляется в качестве осложнения, либо остается недиагностированной.
В развитии массивной жировой эмболии выделяют следующие факторы риска:
· неполноценная догоспитальная помощь пострадавшим в остром периоде травмы;
· неправильно организованная транспортировка, использование попутного транспорта;
· отсутствие целенаправленной медикаментозной профилактики;
· нежесткие методы стабилизации костных отломков;
· переломы костей нижней конечности, таза, ребер (закрытые и открытые);
· позднее оказание медицинской помощи;
· неполноценное обезболивание;
· недостаточная коррекция гиповолемических нарушений.
ПАТОГЕНЕЗ
Впервые жировая эмболия упоминается в 1862 г., а сам термин предложен Ценкером, обнаружившим капли жира в капиллярах лёгких пациента, скончавшегося в результате травмы. Патогенез жировой эмболии вомногом остается неизученным, в различное время существовало множество теорий, объясняющих данный процесс. На сегодняшний день ученые и практикующие врачи склоняются к комбинированной теории патогенеза жировой эмболии, наиболее полно объясняющей данный процесс.
1. Классическая теория:
Капли жира из мест повреждения попадают в просвет вен, далее с током крови – в мелкие сосуды легких, вызывая их закупорку. Это положение подтверждено патоморфологическими и патофизическими исследованиями.
2. Энзимная теория:
Источником гиперглобулемии являются липиды крови, переходящие при травме под действием липазы из тонкодисперсной эмульсии в грубые капли (дезэмульгация), изменяя при этом поверхностное натяжение. Жировые эмболы из костного мозга активируют сывороточную липазу, а ее чрезмерная продукция приводит к мобилизации жира из жировых депо с дальнейшей дезэмульгацией, образованием «крупных капель» и закупоркой сосудов легких.
3. Коллоидно-химическая теория:
Под воздействием травмы липиды крови, находясь в состоянии тончайшей эмульсии, разрушаются, превращаясь в грубодисперсную систему.
4. Гиперкоагуляционная теория:
Все варианты посттравматических нарушений свертывания крови и все варианты нарушений липидного обмена находятся в патогенетическом единстве и представляют собой компоненты патологического состояния, названного посттравматической дислипидемической коагулопатией.
5. Комбинированная теория:
Начальным звеном в патогенезе жировой эмболии является расстройство микроциркуляции с изменениями реологических свойств крови. Замедление кровотока из-за гиповолемии, гипоксия — характерные черты любого критического состояния. Именно поэтому жировая эмболия может осложнять большинство из них. Системное нарушение жирового обмена приводит к заполнению микроциркуляторного русла тканей и органов каплями нейтрального жира диаметром свыше 6-8 мкм с последующим микротромбообразованием вплоть до ДВС, эндоинтоксикацией ферментами и продуктами метаболизма липидов (эндоперекиси, кетоны, лейкотриены, простагландины, тромбоксаны), системными повреждениями клеточных мембран в микроциркуляторном русле (системная капилляропатия), и, прежде всего в легких, которые задерживают до 80% жировых капель. Катехоламины, концентрация которых значительно повышается при критических состояниях, являются основными липолитическими агентами.
Расстройства микроциркуляции и повреждение клеточных мембран ведут к массивному отеку мозга, развитию респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ), сердечной недостаточности, почечной недостаточности, токсическому распаду эритроцитов и гипопластической анемии.
Патогенетическую роль в инициации синдрома жировой эмболии играет изменение морфологии эритроцитов, характерное для критических состояний. Помимо нормальных форм, способных к деформации и газообмену в капиллярах, значительно увеличивается количество патологических балластных форм (сфероцитов, микроцитов, серповидных, шиповидных), которые являются, по сути, скрытой формой дефицита глобулярного объема.













КЛАССИФИКАЦИЯ
1. Тип течения:
· молниеносная, которая приводит к смерти больного в течение нескольких минут после травмы
· острая, развивающаяся в первые часы после травмы;
· подострая - с латентным периодом от 12 до 72 часов.
2. Клиническая форма:
· легочная
· церебральная
· смешанная

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиника массивной жировой эмболии в 60-70% случаев развивается в первые 12 часов с момента получения травмы. Характерна классическая тетрада жировой эмболии, преобладание одного из компонентов которой обеспечивает ту или иную клиническую форму:
1. Нарушения ЦНС, имеющие сходство с постгипоксической энцефалопатией (расстройства сознания и психики, приступы невыносимой головной боли, бред, делирий, умеренно выраженные менингеальные симптомы, нистагм, “плавающие” глазные яблоки, пирамидная недостаточность, парезы и параличи, возможны тонические судороги, депримация ЦНС вплоть до комы).

РЕФЕРАТ Синдром массивной жировой эмболии

  Работа будет доступна сразу после оплаты!