РЕФЕРАТ Симптоматические артериальные гипертензии

Предмет:	Медицина и здравоохранение.
Цена:	80 руб.
	Работа доступна сразу после оплаты.

Содержание:

Артериальные гипертонии, возникающие в результате различных патологических процессов как симптом других заболеваний, называются вторичными, или симптоматическими. При этом артериальная гипертония, являясь следствием основного заболевания, часто определяет тяжесть его течения. В настоящее время насчитывается более 50 заболеваний, протекающих с синдромом артериальной гипертонии.
Существует ряд классификаций симптоматических гипертоний. Выделяют следующие группы симптоматических гипертоний:
1. Гипертонии, вызванные поражением ЦНС:
§ центральные (опухоли, инсульты, энцефалиты)
§ периферические (полиневриты)
2. Гипертонии, обусловленные поражением почек:
§ паренхматозные (гломерулонефриты, пиелонефриты, поликистоз, СКВ)
§ вазоренальные (атреосклероз, опухоли со сдавлением, дисплазии почечных сосудов)
§ ренопринные (удаление почки)
3. Эндокринные:
§ надпочечниковые (аденома. первичный гиперальдостеронизм, синдром Иценко-Кушинга, гиперплазия надпочечников)
§ гипофизарные (болезнь Иценко-Кушинга, акромегалия)
§ тиреоидные (тиреотоксикоз)
§ паратиреоидные
§ климактерическая
4. Гемодинамические:
§ атеросклероз аорты
§ каорктация аорты
§ сифилис аорты
§ недостаточность клапанов
5. Лекарственные
§ глюкокортикоиды
§ контрацептивы
§ соли тяжелых металлов
§ левотироксин
§ ЛС, повышающие сосудистый тонус



Патогенез. Патогенез симптоматических артериальных гипертоний сложен и разнообразен. Не касаясь патогенеза всех тех заболеваний, которые сопровождаются повышением артериального давления, отметим, что по патогенетическим механизмам все почечные формы артериальной гипертонии можно разделить на две большие группы: ренинзависимые и объемзависимые. Это связано с наличием двух основных механизмов регуляции артериального давления почками: сосудосуживающего обеспечиваемого системой ренин - ангиотензин и объемного, реализуемого через изменение экскреции натрия и воды.
В молодом возрасте наиболее часто встречается вазоренальная гипертензия. Постстенотическое падение давления в почечной артерии в связи с ее стенозированием приводит к недостаточному растяжению приводящей артериолы почечного тельца (мальпигиев клубочек). Располагающиеся в медиальном слое приводящей артериолы гранулярные клетки юкстагломерулярного аппарата, являющиеся своеобразным волюморецепторным аппаратом, реагируют на снижение гемодинамики почки и повышают синтез ренина. Последний при взаимодействии с ангиотензиногеном образует неактивное вещество - ангиотензин I, которое под действием специального конвертирующего энзима крови переходит в активный вазопрессор - ангиотензин II.
Действуя как вазоконстриктор непосредственно на периферическое русло, ангиотензин II увеличивает периферическое сопротивление сосудов, вызывая тем самым повышение артериального давления. Под влиянием ангиотензина II повышается секреция альдостерона корой надпочечников с последующей задержкой натрия и воды с увеличением объема циркулирующей крови. В стенке сосудов отмечается «набухание» и вторичное увеличение периферического сопротивления. В свою очередь развившаяся вследствие указанных факторов артериальная гипертензия вызывает значительные вторичные нефроангиосклеротические изменения, вновь приводит в действие ренопрессорные механизмы, образуя тем самым порочный круг. Наиболее часто ренинзависимая форма реноваскулярной гипертонии возникает при сужении одной почечной артерии и наличия интактной второй почки. У больных при поражении обеих почек наиболее часто отмечается объемзависимая гипертензия. Однако у этих больных возможна трансформация, когда при использовании диуретиков уменьшается концентрация натрия, блокирующего юкстагломерулярный аппарат, и, следовательно, повышается секреция ренина.
Наряду с гиперфункцией юкстагломерулярного аппарата почек отмечается гибель основного почечного аппарата — нефронов и снижение почечной секреции физиологических депрессорных веществ, предположительно относящихся к группе простагландинов, в частности простагландинов А. Предполагают, что именно соотношение ренина и простагландинов определяют доброкачественное или прогрессирующее течение вазоренальной гипертонии.
Механизм развития артериальной гипертонии у больных с феохромоцитомой обусловлен гиперплазией мозгового слоя надпочечников и выраженной гиперсекрецией адреналина, повышением тонуса симпатоадреналовой системы.
При синдроме и болезни Иценко—Кушинга в основе гипертензионного синдрома лежит повышенная секреция 11-оксикортикостероидов, связанная с гиперплазией коры надпочечников или гормонально-активными ее опухолями.
Важным механизмом в патогенезе климактерической гипертонии является выпадение в период менопаузы депрессорной функции фолликулярного гормона. Однако, несомненно, прекращение выработки эстрогенов ведет к нарушению высшей нервной деятельности, невротизации, что придает климактерической гипертонии черты гипертонической болезни.
Для систолической гипертонии при тиреотоксикозе основным патогенетическим фактором является повышение минутного объема сердца и массы циркулирующей крови.
В основе гемодинамических гипертоний лежит, как правило, увеличение ударного объема сердца. При синдроме Такаясу, помимо часто отмечаемого сужения почечных артерий вследствие поражения их воспалительным процессом, артериальная гипертония может быть обусловлена блокадой депрессорных зон аорты. При коарктации аорты в грудном отделе повышение артериального давления связано с переполнением сосудов верхней половины туловища, повышением ударного и минутного объема крови. При коарктации аорты в брюшном ее отделе механизм развития гипертензии связан с уменьшением почечного кровотока.
Гипертензия при синдроме Пейджа связана с раздражением симпатических и парасимпатических центров в диэнцефальных отделах мозга. Генез гипертензии при опухолях мозга и некоторых органических его поражениях связан с раздражением подкорковых областей, регулирующих сосудистый тонус.
Повышение артериального давления при артериальной гипертензии различного генеза способствует развитию изменений сосудов, сердца, мозга, почек, нарушая их функциональное состояние, что, бесспорно, отягощает течение основного заболевания. Нередко течение и осложнения, обусловленные артериальной гипертензией, являются ведущими в клинической картине больного и определяют прогноз.

РЕФЕРАТ Симптоматические артериальные гипертензии

  Работа будет доступна сразу после оплаты!