РЕФЕРАТ Ранения головы

Предмет:	Медицина и здравоохранение.
Цена:	80 руб.
	Работа доступна сразу после оплаты.

Содержание:

Клиника травматического поражения мозга зависит от локализации, формы и выраженности повреждения мозга. Тяжесть последствий распределяется следующим образом: наиболее легкие последствия у закрытых ЧМТ, более тяжелые - у открытых, и наиболее серьезные - у проникающих и огнестрельных ранений головного мозга.
Патогенез:
При сотрясении мозга преимущественно поражаются основание мозга и стволовая часть, нарушается гемо- и ликвородинамика, происходит перевозбуждение или торможение деятельности ретикулярной формации, что проявляется общими симптомами поражения.
При ушибе и сдавлении преобладают локальные повреждения сосудов и вещества поверхности головного мозга, что проявляется преобладанием очаговых симптомов, нарушением корковых функций.
Основными звеньями патогенеза при любой черепно-мозговой травме являются:
1. Нарушение ликвородинамики, изменение внутричерепного давления.
Острое изменение ВЧД в момент травмы приводит к органическим и функциональным повреждениям по принципу гидродинамического удара. При этом могут разрываться межнейронные связи, изменяться химический состав нервной клетки, что приводит к её перевозбуждению или торможению, замедлению или прекращению передачи нервного импульса, увеличению судорожной готовности. В крайних случаях возникают обширные очаги некроза с развитием соответствующих очаговых нарушений нервной и психической деятельности.
Известно, что повышение внутричерепного давления переносится организмом гораздо легче, чем его понижение. Так увеличение ВЧД при менингитах может превышать нормальное в десятки раз, в то время как его снижение в 2 раза может приводить к значительным нарушениям сознания, нейрогенной гипертермии, гибели участков коры головного мозга. Это связано с тем, что компенсаторно-приспособительные механизмы (пути оттока ликвора, «резервное» пространство, составляющее 7-14% объёма черепной коробки, наличие «выпускников») направлены в основном на борьбу именно с повышенным ВЧД.
Хроническое повышение внутричерепного давления также приводит к разрушению вещества головного мозга (в первую очередь – коры), что связано с изменением гемодинамики и возникновением гипоксии. Также за счёт раздражения нервных окончаний может происходить повышение судорожной готовности, возникновение эпилептогенного очага.
Гипертензионно-гидроцефалический синдром может проявляться хроническими распирающими головными болями, нестабильностью вегетативной нервной системы, астеническим симптомокомплексом.
2. Изменение гемодинамики.
В острый период травматической болезни ведущую роль играют механические повреждения сосудов, а также их сдавление за счёт отёка, гематомы и др. При этом может нарушаться как артериальное кровоснабжение нервных клеток,так и венозный отток. Кровь, излившаяся в вещество головного мозга, может оказывать на него раздражающее воздействие, что обусловливает возникновение эпилептических припадков в остром периоде травматической болезни.
В более поздние сроки решающее значение приобретают нарушения венозного оттока. Механизмом его может быть рефлекторное увеличение притока артериальной крови при неизменном оттоке, застой крови в венулах. Нарушение венозного оттока приводит к кислородному голоданию ткани, увеличению внутричерепного давления.
3. Кислородное голодание.
Даже кратковременное кислородное голодание нервной ткани может вызвать в ней необратимые изменения. Нарушения кровоснабжения коры в результате сдавления сосудов гематомой, отёком, их перерыва приводит к гибели коры головного мозга. При своевременном восстановлении гемодинамики гибель клеток может быть неполной, однако в их биохимической структуре происходят значительные изменения. Гипоксия стимулирует разрастание глиальной ткани, образованию спаек, возникновению эпилептогенных очагов. В пожилом и старческом возрасте гипоксия может провоцировать развитие деменции.
4. Нарушение ионного обмена.
Причиной нарушения ионного обмена могут быть все вышеперечисленные патогенетические факторы, а также выход ионов из разрушенных клеток. При этом уменьшается порог деполяризации нервных клеток, что ведёт к более лёгкому возникновению и распространению потенциала действия, т.е. К судорожной готовности мозга.
5. Образование спаек.
Данный процесс может быть результатом оперативного вмешательства, некроза участка мозга, разрастания глии в результате гипоксии, разрешения гнойно-воспалительного процесса. В свою очередь он ведёт к изменению гемо- и ликвородинамики, появлению хронического очага возбуждения в коре головного мозга, а следовательно – к развитию посттравматической эпилепсии.
При развитии психических нарушений имеют значение пережитый стресс, связанный с травмой, потерей близких, больничной обстановкой, предчувствием неблагоприятного прогноза (например, при параличе), длительным отрывом от нормального общения, трудовой деятельности. Пациенты вынуждены долгое время находиться в условиях стационара, часто после травмы им запрещено заниматься своей прежней профессией или они ограничены в повседневной и творческой деятельности. В результате органических повреждений может нарушаться их речь, память и другие функции высшей нервной деятельности, что приводит к лавинообразному нарушению остальных функций, социальной дезадаптации пациента, потере связи с семьёй и обществом. Это особенно пагубно влияет на пожилых людей, не способных адаптироваться к новым условиям, и детей, чьё умственное и психическое развитие зависит от социальной обстановки.

Травматическая болезнь
Особенностями психических нарушений при черепно-мозговой травме является стадийность и склонность к регрессу психопатологической симптоматики.

1 стадия. Нарушение сознания.
Длится от нескольких секунд до дней, недель и даже лет. Степень нарушения сознания зависит от обширности повреждения мозговых сосудов. При любом типе нарушения сознания имеется патология корковой деятельности с нарушением корково-подкорковых отношений, что в первую очередь отражается на процессах второй сигнальной системы. Иррадиация запредельного торможения и его распределение на подкорковые, стволовые образования лежат в основе витально опасных форм бессознательных состояний (торможение дыхательного и сосудодвигательного центров).
Сознание является функцией мозга и находится в прямой зависимости от притока крови к мозгу. Внезапное прекращение притока крови ведет к исчезновению сознания. Нарушение сознания - симптом кислородного и энергетического голодания мозга.
Потеря активирующего влияния ретикулярной формации ствола головного мозга на кору головного мозга так же приводит к утрате сознания. Известно восходящее действие ретикулярной формации на кору головного мозга, активирующее клеточные системы обеспечения и определенный уровень деятельностного состояния. Паралич мозга, обусловлен поражением полушарных путей, проявляется в утрате сознания, на электроэнцефалографии проявляется эффектом молчания коры. В условиях разлитого безусловного торможения в коре головного мозга нарушается взаимодействие специфической и неспецифической систем афферентации, то есть функции ретикулярной формации.
Коматозное состояние сопровождается полным отключением сознания, исчезновением реакций на любые раздражители, отсутствует рефлекторное глотание.
Сопорозное состояние – сознание отсутствует, пациент реагирует на боль, может глотать, речевой контакт отсутствует.
Оглушенное состояние – нарушение замыкательной функции коры, слабость, слабая ориентировочная реакция, гипнотические фазы. Резко повышается порог для всех внешних раздражителей, затруднено образование ассоциаций, нарушено восприятие, ориентировка в окружающем. Возможны персеверации, медленность движений, бедность мимики, молчаливость, безучастность, безразличие, легко наступает дремота и сон. Отсутствует ориентировка в месте и времени. Больной заторможен, апатичен.

2 стадия. Острый период.
Для него характерны экзогенные типы расстройства: астеническая симптоматика, вестибулярные и вегетативные нарушения, расстройства внимания, памяти. Возможно возникновение психозов с помрачением сознания (сумеречное расстройство, делирий, онейроид), галлюциноза, корсаковского синдрома, депрессий с раздражительностью или эйфории с конфабуляциями, приступов несистематизированного бреда. При диффузно-аксональном поражении мозга в результате самой травмы, длительной комы или нерационального лечения может возникнуть апаллический синдром (декортикация) с полной потерей способности к высшей нервной деятельности, но сохранением некоторых рефлексов.
Амнетивные состояния. Аменция - нарушение осмысливания окружающего, двигательное возбуждение, галлюцинации. Психоз начинается остро, расстройство сознания может в исходе привести ко вторичному слабоумию. Патофизиологический механизм аментивного состояния снижение уровня работоспособности нервных клеток , проявляется на всех уровнях деятельности головного мозга. Основные симптомы это глубокое нарушение ориентировки в окружающем, во времени, месте и в собственной личности, характерна рассеянность, мимика выражает тревогу, недоумение. В первую очередь угнетаются менее прочные связи, позднее приобретенные, нарушается взаимоотношение сигнальных систем, появляется безусловно-рефлекторная деятельность. Поведение беспорядочно, утрачиваются навыки. Возможно агрессивно-оборонительное поведение неадекватное обстановке.
Делирий. Деятельность первой сигнальной системы преобладает над деятельностью второй сигнальной системы. Корковая деятельность резко заторможена, угнетена не резко. Преобладают оборонительные рефлексы. Физиологической основой делириозного состояния является высвобождение за счет торможения более поздно сформировавшейся автоматизированной деятельности – как во сне. Делирий нередко возникает в остром периоде черепно-мозговой травмы с потерей сознания: сознание частично проясняется, но больной приходит в состояние двигательного беспокойства и речевого возбуждения. Дезориентировка – все окружающие враги . Пациентов беспокоят преимущественно зрительные галлюцинации, они мало спят, к ночи происходит усиление беспокойства. Продолжительность от нескольких дней до недель, с промежутками прояснения сознания. Психоз заканчивается выздоровлением, травматический делирий является выражением степени общемозговых нарушений.

РЕФЕРАТ Ранения головы

  Работа будет доступна сразу после оплаты!